El coronavirus no está vivo: Por eso es tan difícil de matar

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Los virus han pasado miles de millones de años perfeccionando el arte de sobrevivir sin vivir, una estrategia espantosamente eficaz que los convierte en una potente amenaza en el mundo actual.Eso es especialmente cierto en el nuevo y mortal coronavirus que ha llevado a la sociedad mundial a un punto muerto. Es poco más que un paquete de material genético rodeado por una cáscara de proteína puntiaguda de una milésima parte del ancho de una pestaña, y lleva una existencia tan parecida a la de un zombi que apenas se considera un organismo vivo.Pero tan pronto como entra en las vías respiratorias humanas, el virus secuestra nuestras células para crear millones de versiones más de sí mismo.Hay un cierto genio malvado en cómo funciona este patógeno del coronavirus: Encuentra fácil de usar a los humanos sin que ellos lo sepan. Antes de que su primer huésped desarrolle síntomas, ya está extendiendo sus réplicas por todas partes, pasando a su siguiente víctima. Es poderosamente mortal en algunos, pero lo suficientemente leve en otros para escapar de la contención. Y, por ahora, no tenemos forma de detenerlo.Mientras los científicos corren para desarrollar drogas y vacunas para la enfermedad que ya ha infectado a 350.000 y matado a más de 15.000 personas, y contando, este es un retrato científico de a qué se enfrentan.Entre la química y la biologíaLos virus respiratorios tienden a infectar y a replicarse en dos lugares: En la nariz y la garganta, donde son altamente contagiosos, o más abajo en los pulmones, donde se propagan con menos facilidad, pero son mucho más mortales.Este nuevo coronavirus, el SARS-CoV-2, corta hábilmente la diferencia. Habita en el tracto respiratorio superior, donde se estornuda o se tose fácilmente sobre su próxima víctima. Pero en algunos pacientes, puede alojarse en lo profundo de los pulmones, donde la enfermedad puede matar. Esa combinación le da el carácter contagioso de algunos resfriados, junto con parte de la letalidad de su primo molecular cercano el SARS, que causó un brote en Asia en 2002-2003.Otra característica insidiosa de este virus: Al renunciar a esa parte de la letalidad, sus síntomas aparecen menos fácilmente que los del SARS, lo que significa que las personas a menudo lo transmiten a otros antes de saber que lo tienen.En otras palabras, es lo suficientemente sigiloso como para causar estragos en todo el mundo.Virus como éste han sido responsables de muchos de los brotes más destructivos de los últimos 100 años: las gripes de 1918, 1957 y 1968; y el SARS, el MERS y el Ébola. Como el coronavirus, todas estas enfermedades son zoonóticas – saltaron de una población animal a los seres humanos. Y todas son causadas por virus que codifican su material genético en ARN.No es una coincidencia, dicen los científicos. La existencia de los virus de ARN, que parecen zombis, los hace fáciles de atrapar y difíciles de matar.Fuera de un huésped, los virus están inactivos. No tienen ninguno de los rasgos tradicionales de la vida: metabolismo, movimiento, capacidad de reproducción.Y pueden durar de esta manera por mucho tiempo. Recientes investigaciones de laboratorio mostraron que, aunque el SARS-CoV-2 se degrada típicamente en minutos o unas pocas horas fuera de un huésped, algunas partículas pueden permanecer viables – potencialmente infecciosas – en el cartón hasta 24 horas y en el plástico y el acero inoxidable hasta tres días. En 2014, un virus congelado en el permafrost durante 30.000 años que los científicos recuperaron fue capaz de infectar una ameba después de ser revivido en el laboratorio.Cuando los virus se encuentran con un huésped, utilizan proteínas en sus superficies para desbloquear e invadir sus células desprevenidas. Luego toman el control de la propia maquinaria molecular de esas células para producir y ensamblar los materiales necesarios para más virus.“Está cambiando entre vivo y no vivo”, dijo Gary Whittaker, un profesor de virología de la Universidad de Cornell. Describió un virus como si estuviera en algún lugar “entre la química y la biología”.Entre los virus de ARN, los coronavirus, llamados así por los picos de proteína que los adornan como las puntas de una corona, son únicos por su tamaño y relativa sofisticación. Son tres veces más grandes que los patógenos que causan el dengue, el Nilo Occidental y el Zika, y son capaces de producir proteínas adicionales que refuerzan su éxito.“Digamos que el dengue tiene un cinturón de herramientas con un solo martillo”, dijo Vineet Menachery, un virólogo de la rama médica de la Universidad de Texas. Este coronavirus tiene tres martillos diferentes, cada uno para una situación diferente.Entre esas herramientas hay una proteína de corrección, que permite a los coronavirus corregir algunos errores que ocurren durante el proceso de replicación. Todavía pueden mutar más rápido que las bacterias, pero es menos probable que produzcan descendientes tan llenos de mutaciones perjudiciales que no puedan sobrevivir.Mientras tanto, la capacidad de cambio ayuda al germen a adaptarse a nuevos entornos, ya sea el intestino de un camello o las vías respiratorias de un humano que sin saberlo le conceden la entrada con un roce inadvertido de su nariz.Los científicos creen que el virus del SARS se originó como un virus de murciélago que llegó a los humanos a través de la civeta que se vende en los mercados de animales. Se cree que este virus actual, que también se puede rastrear hasta los murciélagos, tuvo un huésped intermedio, posiblemente un oso hormiguero escamoso en peligro de extinción llamado pangolín.“Creo que la naturaleza nos ha estado diciendo en el transcurso de 20 años que, «Oye, los coronavirus que empiezan en los murciélagos pueden causar pandemias en los seres humanos, y tenemos que pensar que son como la gripe, como amenazas a largo plazo»”, dijo Jeffery Taubenberger, virólogo del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas.Los fondos para la investigación de los coronavirus aumentaron después del brote de SARS, pero en los últimos años esos fondos se han agotado, dijo Taubenberger. Esos virus suelen ser simplemente causantes de resfriados y no se consideraban tan importantes como otros patógenos virales, dijo.La búsqueda de armasUna vez dentro de una célula, un virus puede hacer 10.000 copias de sí mismo en cuestión de horas. En pocos días, la persona infectada llevará cientos de millones de partículas virales en cada cucharadita de su sangre.El ataque desencadena una intensa respuesta del sistema inmunológico del huésped: Se liberan sustancias químicas defensivas. La temperatura del cuerpo aumenta, causando fiebre. Ejércitos de glóbulos blancos comedores de gérmenes pululan por la región infectada. A menudo, esta respuesta es lo que hace que una persona se sienta enferma.Andrew Pekosz, virólogo de la Universidad Johns Hopkins, comparó los virus con los ladrones particularmente destructivos: Irrumpen en su casa, comen tu comida y usan tus muebles y tienen 10.000 bebés. “Y luego dejan el lugar destrozado”, dijo.Desafortunadamente, los humanos tienen pocas defensas contra estos ladrones.La mayoría de los antimicrobianos funcionan interfiriendo con las funciones de los gérmenes que atacan. Por ejemplo, la penicilina bloquea una molécula usada por las bacterias para construir sus paredes celulares. La droga trabaja contra miles de tipos de bacterias, pero como las células humanas no usan esa proteína, podemos ingerirla sin ser dañados.Pero los virus funcionan a través de nosotros. Sin maquinaria celular propia, se entrelazan con la nuestra. Sus proteínas son nuestras proteínas. Sus debilidades son nuestras debilidades. La mayoría de las drogas que podrían dañarlos también nos dañarían a nosotros.Por esta razón, los medicamentos antivirales deben ser extremadamente específicos y dirigidos, dijo la viróloga de Stanford Karla Kirkegaard. Tienden a dirigirse a las proteínas producidas por el virus (usando nuestra maquinaria celular) como parte de su proceso de replicación. Estas proteínas son únicas para sus virus. Esto significa que los medicamentos que combaten una enfermedad generalmente no funcionan en múltiples enfermedades.Y debido a que los virus evolucionan tan rápidamente, los pocos tratamientos que los científicos logran desarrollar no siempre funcionan por mucho tiempo. Por eso los científicos deben desarrollar constantemente nuevos medicamentos para tratar el VIH, y por eso los pacientes toman un “cóctel” de antivirales que los virus deben mutar varias veces para resistir.“La medicina moderna necesita constantemente ponerse al día con los nuevos virus emergentes”, dijo Kirkegaard.El SARS-CoV-2 es particularmente enigmático. Aunque su comportamiento es diferente al de su primo el SARS, no hay diferencias obvias en las “claves” proteínicas puntiagudas de los virus que les permiten invadir las células huéspedes.Comprender estas proteínas podría ser la clave para desarrollar una vacuna, dijo Alessandro Sette, jefe del Centro de Enfermedades Infecciosas del Instituto de Inmunología de La Jolla. Investigaciones anteriores han demostrado que las proteínas de punta en el SARS son las que desencadenan la respuesta protectora del sistema inmunológico. En un artículo publicado esta semana, Sette encontró que lo mismo ocurre con el SARS-CoV-2.Esto da a los científicos razones para el optimismo, según Sette. Afirma la corazonada de los científicos de que la proteína de punta es un buen objetivo para las vacunas. Si se inocula a la gente con una versión de la proteína de punta, podría enseñar a su sistema inmunológico a reconocer el virus y permitirles responder al invasor más rápidamente.“También dice que el nuevo coronavirus no es tan novedoso”, dijo Sette.Y si el SARS-CoV-2 no es tan diferente de su primo más antiguo, el SARS, entonces es probable que el virus no evolucione muy rápido, dando a los científicos que desarrollan vacunas tiempo para ponerse al día.Mientras tanto, dijo Kirkegaard, las mejores armas que tenemos contra el coronavirus son las medidas de salud pública, como las pruebas y el distanciamiento social, y nuestro propio sistema inmunológico.Algunos virólogos creen que tenemos otra cosa trabajando a nuestro favor: el propio virus.A pesar de su genio malvado y su eficiente y letal diseño, Kirkegaard dijo, “el virus no quiere realmente matarnos. Es bueno para ellos, bueno para su población, si andas por ahí estando perfectamente sano”.Hablando en términos evolutivos, los expertos creen que el objetivo final de los virus es ser contagiosos y al mismo tiempo suaves con su anfitrión, un ladrón menos destructivo y un huésped más considerado.Esto se debe a que los virus altamente letales como el SARS y el Ébola tienden a quemarse, sin dejar a nadie vivo para propagarlos.Pero un germen que es simplemente molesto puede perpetuarse indefinidamente. Un estudio de 2014 encontró que el virus que causa el herpes oral ha estado en el linaje humano por 6 millones de años. “Es un virus muy exitoso”, dijo Kirkegaard.Visto a través de esta lente, el novedoso coronavirus que está matando a miles de personas en todo el mundo está aún en sus comienzos. Se replica de forma destructiva, sin saber que hay una mejor manera de sobrevivir.Pero poco a poco, con el tiempo, su ARN cambiará. Hasta que un día, no muy lejano en el futuro, será sólo otro del puñado de coronavirus del resfriado común que circulan cada año, dándonos una tos o un resfriado y nada más.

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